Identifican anticoagulante que podría frenar entrada de COVID-19 en células

Sao Paulo, 11 may (EFE).- El anticoagulante heparina podría detener hasta en un 70 % la entrada del COVID-19 en las células, según un estudio realizado por la Universidad Federal de Sao Paulo (Unifesp), con la colaboración de científicos ingleses e italianos.

El estudio, divulgado este lunes, por la Fundación de Apoyo a la Investigación del estado de Sao Paulo (Fapesp), señala que el medicamento, además de combatir los trastornos de la coagulación que pueden afectar los vasos pulmonares y la oxigenación, parece tener la capacidad de 'dificultar' la entrada del SARS-CoV-2 en las células.

Los científicos realizaron pruebas de laboratorio en linajes celulares provenientes de riñón de mono verde africano (Cercopithecus aethiops) y comprobaron que la heparina redujo la invasión de células por el nuevo coronavirus en un 70 %.

Los resultados del estudio fueron publicados en la plataforma bioRxiv, en una versión previa a la impresión (sin revisión por pares).

'Había evidencia de que la heparina, que es un medicamento que realiza varias funciones farmacológicas, también tenía la capacidad de prevenir infecciones virales, incluso por coronavirus, pero la evidencia no había sido muy sólida. Nosotros conseguimos demostrar esta propiedad de la droga en pruebas in vitro', dijo Helena Bonciani Nader, profesora de Unifesp y coordinadora del proyecto en el lado brasileño, citada por la agencia informativa de la FAPESP.

La científica brasileña y el grupo que lidera llevan más de 40 años estudiando los glicosaminoglicanos, como se denominan los carbohidratos complejos a los que pertenece la heparina.

Ellos desarrollaron las primeras heparinas de bajo peso molecular, utilizadas clínicamente como agentes anticoagulantes y antitrombóticos, incluso en pacientes con COVID-19.

Durante el estudio de la heparina, el grupo descubrió que además de servir como coagulante, este medicamento se puede unir a varias proteínas, como 'las de factores de crecimiento y las citocinas que se unen a receptores específicos en la superficie de las células diana'.

Esto llevó a que los científicos de la Unifesp, en colaboración con colegas ingleses e italianos, evaluaran si la proteína de superficie del nuevo coronavirus -llamada proteína espiga- que es la responsable de la infección de las células, se unía a la heparina.

Los experimentos confirmaron que cuando la heparina se une a las proteínas de la punta del SARS-CoV-2, ocasiona en esas moléculas una alteración conformacional que llevaría a una especie de 'bloqueo' para el virus.

'Si no ingresa a la célula, el virus no puede multiplicarse y no tiene éxito en la infección', explicó Nader. EFE

EFE

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